Betegségei
A border collie többnyire egészséges fajta. Az öröklődő betegségek közül főként a CEA, CH, CL, és TNS betegségeket említhetjük meg - hogy mik is ezek a rövidítések, lentebb olvashatsz róluk -, ezekre már genetikai teszt is van, ami azt jelenti, hogy kutya véréből ki tudják mutatni, hogy az adott egyed beteg vagy egészséges, esetleg egészséges, de magában hordozza a betegséget. Ezek ismertsége több szempontból is fontos. Egyrészt nekünk gazdinak, meg persze a tenyésztőnek is hasznos tudni, hogy szenved-e a kutya valamilyen komoly betegségben és a jövőben mire számíthatunk. Másrészt a tenyésztők a tenyészpár kiválasztásakor tudják, hogy melyik kutyához melyik egyed illik leginkább, nem csak a külső tulajdonságok és/vagy a képességek figyelembe vételével, hanem a genetika alapos áttanulmányozásával is. Egy mentes kutyához bármilyen pár választható, hisz beteg kutyával történő fedeztetéskor is legrosszabb esetben is csak hordozó kutyusok születnek. Ők teljesen egészségesek, viszont szintén hordozóval történő pároztatás nem javasolt, hisz ekkor jelentősen megnő az esélye, hogy beteg kölykök is születnek. <br>
Tenyésztők vitatkoznak azon, hogy mely kutyákat kell kizárni a tenyésztésből. A CEA, CH betegségek úgymond nem halálos betegségek, az idősödő kutya életminőségét rontják, hisz csökkent látóképességet, rosszabb esetben vakságot okoznak. A TNS ilyen szempontból kiemelt jelentőségű, hisz egy beteg kutya az esetek többségében néhány héten belül elpusztul. Egyes vélemények szerint szerint nem szabad kizárni a tenyésztésből CEA hordozó vagy beteg kutyákat, abban az esetben, ha ők kimagasló küllemmel, örökítő képességgel rendelkeznek, egyetlen "hátrányuk" az, hogy az adott betegséget örökíthetik. Gondos szelekcióval és párosítással viszont e kutya utódai mentessé tehetők úgy, hogy nem hagytunk a kárba veszni egy kiemelkedő vonalat. TNS és CL esetében beteg kutyákról alig beszélhetünk, hisz sajnos nagy részük pár hetes korban elpusztul. Ezért kiemelkedő fontosságú, hogy hordozó kutyát csak mentessel fedeztessünk. Két hordozó kutya párosítása rendkívül kockázatos, hisz születnek beteg, hordozó és egészséges egyedek is, ezek arányát a természet és a gének szabják meg. Ez utóbbit, csak akkor "kockáztatják" meg tenyésztők, ha más tulajdonságokban kimagaslót várnak az adott tenyészpártól.
Előforduló betegségek ABC sorrendben:
CAT / KAT Cataracta / Katarakta szürkehályog:
A cataracta görög szó, vízesést jelent. A szemlencse elszürkülésével járó betegség a lencsében látható homály formájáról kapta ezt a nevet. A beteg látása idővel egyre inkább olyanná válik, mintha vízfüggönyön nézne keresztül. A magyar elnevezés - szürkehályog - abból adódik, hogy a betegség előrehaladtával a pupilla területe elveszti feketés csillogását, és szürkévé válik, a hályog szó pedig a "felhős, ködös, elmosódott" látást okozó elváltozás magyar megfelelője.<br>
CEA Collie Eye Anomaly collie szembetegség
Milyen fajtákban fordul elő a betegség?
Skót juhász (collie) és Shetlandi juhász (sheltie) fajtákban a legelterjedtebb. Érdemes tudni, hogy a Sheltie nem egy "mini" skót juhász, két külön fajtáról van szó. Kisebb mértékben, de érintett még e betegség tekintetében az Ausztrál juhászkutya és az egyre divatosabb Border collie is.
Milyen arányban fordul elő e betegség?
E szembetegség előfordulása rendkívül elterjedt a Skót juhász hosszú szőrű és a kevéssé ismert rövid szőrű változataiban is, illetve a Shetlandi juhászkutyában. Az első felmérések az Egyesült Államokban történtek, ahol egy 1969-es felmérés szerint 75-97%-os érintettség volt igazolható. Azóta természetesen számos vizsgálatot végeztek, és az egyre elterjedtebb szemészeti szűrővizsgálatok eredményeképpen, a betegség előfordulása csökkent, de így is nagyon magas. Angliában, Svédországban és Norvégiában készült felmérések is lényegében 50%-os érintettségről számolnak be, de a valós helyzet vélhetően ennél is rosszabb.
Hogyan öröklődik a collie szem anomália?
Az öröklésmenetre úgynevezett autoszomális recesszív öröklésmenet jellemző, amely azt jelenti, hogy két egészséges szemű, de úgynevezett "hordozó" kutya utódai között is születhet e betegségben szenvedő állat, ennek az esélye, ha mindkét szülő hordozza a betegségért felelős gént 25%. Csak genetikai vizsgálattal igazolt, nem hordozó és mentes minősítésű szűrővizsgálattal rendelkező kutya utódai között várható 100%-ban egészséges szemű kölyök.
Tünetek:
Nagyon fontos hangsúlyozni, hogy a szemészeti tünetek különböző súlyosságúak lehetnek. A betegség ugyan
mind a két szemet érinti, de nem azonos fokban. Körülbelül 10% az esélye egy igazolt "CEA" szembeteg kutyának
a részleges vagy teljes retina leválásra, amely vaksághoz vezet. Ez az arány relatív nagy, de annak a jelentősége
még nagyobb, hogy ezen állatok biztosan örökítik a betegséget tovább.
Míg szürkehályog vagy glaukóma (zöldhályog) esetén kifejezett jeleket lát a kutya tulajdonosa, CEA esetén külsőleg rendszerint nem láthatóak a betegség tünetei, gyakran csak a látóképesség romlása vagy a teljes vakság észlelhető. Időben elvégzett szemvizsgálattal e szembetegség tünetei diagnosztizálhatók.
A szemfenék (fundus) vizsgálatával látható jelei vannak e betegség megjelenésének.
Két fő módszerrel lehet e betegséget vizsgálni: szemfenékvizsgálattal és genetikai vizsgálattal. A szemfenékvizsgálat során a kutyának egy rövid hatású, körülbelül 2-3 óráig tartó pupillatágító szemcseppet adunk, amely az állat tájékozódását nem befolyásolja. A szemfenékvizsgálat egy úgynevezett oftalmoszkóppal történik, amelynek különböző fajtái vannak, jelenleg technikailag a legkönnyebb és legpontosabb vizsgálati eljárás a digitális funduskamerákkal történik, amely a retinának viszonylag nagy részét teszi egyszerre láthatóvá a vizsgáló számára, és akár 30-40 képet is készítve, majd azokat akár utólag értékelve, az archiválást is lehetővé teszi.
A másik lehetőség a vérből végzett genetikai vizsgálat, amely nemcsak azt hivatott vizsgálni, hogy a kutya szeme egészséges-e, hanem azt is hogy a betegségért felelős gént hordozza e, tehát örökítheti e a betegséget. Sajnos a vizsgálat ára határt szab a lehetőségeknek, és jelenleg hazánkban kevés kutyát vizsgáltat a tenyésztője ilyen módon.
Természetesen egyik vizsgálathoz sem szükséges a kutya bódítása.
A CEA szemszűrésnél alapvető szempont, hogy a kölykök szűrése időben megtörténjen, amely ideális esetben 5-8 hetes kor között van. Ez után ugyanis az ideghártya fokozatosan kialakuló pigmentállománya "elfedheti" az érhártyán lévő egészen diszkrét, korai jeleit e szembetegségnek.
Mi a tenyésztők feladata?
Nagyon fontos lenne, hogy a fenti fajták egyedeit, és a megszülető kölyköket 5 és 8 hetes korban megvizsgálják, és csak mentes minősítéssel rendelkező kutyát vegyenek tenyésztésbe. Az előzőekben ismertetett öröklésmenet szerint két mentes állat utódai között is van esély beteg kölyök születésére, de rendszeres szemszűréssel jelentősen vissza lehetne szorítani a betegség elterjedését.
Mit tehetnek a leendő Skót juhász vagy Sheltie, Ausztrál juhászkutya vagy Border collie tulajdonosok?
Mindenekelőtt érdemes tudni e betegségről, és a tenyésztőtől rákérdezni, hogy megtörtént e a kölykök szűrése, és az időben történt-e.
Nem mentes minősítésű kutya hobbikutyaként ugyanolyan hűséges társa a gazdájának, és rendszeres szemészeti vizsgálattal ellenőrizhető a kutya látóképessége. Az állattartónak azt nagyon fontos szem előtt tartani, hogy a kutya tenyésztése nem javasolt.
források:
https://cranberrycottage.hu
CH Chorodial hypoplasia szembetegség
A choroid hártya a kezdetektől korlátoltan fejlődik, a kezdeti abnormalitás már fiatal korban felismerhető.
De sajnálatos módon gyógyszere egyelőre nem ismert. A betegség jelei és tünetei változatosak.
A fő probléma a choroidal hypoplasia (CH): ez a choroid alulfejlettsége, ekkor a choroid fakó, vékony és világos.
Ezen az elvékonyodott területen a choroid vércellái könnyen felismerhetők.
Enyhe lefolyás: 5-8 hetes korban könnyen felismerhető. A choroidális cellák csökkent számúak és deformáltak.
Sérülés látható az oldalsó látólencsén. A retina 3 hónapos kor körül változik, az általában normális szemszín
elfedi a choroid elváltozásait. Enyhe lefolyású betegség esetén az állat nem veszti el látását. Viszont az ilyen
egyedek beteg utódokat hozhatnak létre.
Komoly lefolyás: a CEA/CH fertőzött egyedek 25%-a tartozik ide, jelentős látáscsökkenéssel jár. A látóidegen
"colobomák" láthatók. Ezek a colobomák részleges vagy teljes retinaleválást eredményeznek, vagy növelik az
abnormális véredények számát a choroidban. Ezek a beteg kutyák 5-10%-ánál már 2 éves kor előtt megtörténik,
érintheti az egyik vagy akár mindkét szemet. Nagy gyakorisággal okoz teljes vakságot.
Általában a betegség a szem fejlődésével arányosan bontakozik ki. A betegség már 8-12 hetes korban
felismerhető, de a retinaleválás vagy abnormális cellák rejtettek maradhatnak vagy csak később
fedezhetők fel.
A betegséget a 37-es kromoszóma elváltozása okozza. A fertőzött egyed homozigóta recesszív.
Ezen egyedek minimálisan az enyhe lefolyást mutatják. 1 mutáns+1 normál génnel a kutya a
betegséget hordozza, viszont nem beteg.
Az OPTIGEN génvizsgálatot végez, mellyel kiszűrhető a beteg, hordozó és egészséges egyed.
A könnyű és súlyos lefolyáshoz köze van az életmódnak, táplálkozásnak, korábbi traumáknak és fertőzéseknek is.
A szűrés egy életre szól.
CL / NCL Ceroid Lipofuscinosis / Neuronal Ceroid Lipofuscinosis idegi rendellenesség
Recesszíven öröklődő betegség. Az ausztrál vonalakban a kutyák 3%-át érinti és 1000-ből 1 fedeztetés eredményez beteg utódokat. A CL lysosoma tárolási rendellenesség, a lysosoma tároló testek felhalmozódása történik a beteg állat szöveteiben. Progresszív idegelfajulást okoz az állat agyának és szemének celláiban, és ez által korai elhalálozást okoz. A beteg egyedek születéskor egészségesnek tűnnek, de 1-2 éves korban mutatni kezdik a betegség tüneteit.
Tünetek: motoros reflexek romlanak, izommozgások koordinálatlanok lesznek, viselkedési problémák jelennek meg. A beteg kutyusok átlagosan 26-28 hónapos korig élnek. A betegségre gyógymód sajnos még nem ismert.
források:
https://cranberrycottage.hu
ED Elbow dysplasia könyökizületi diszplázia
Az elsődleges elváltozások orvosolhatóak, prognózisuk akkor kedvező, ha minél korábbi beavatkozásra kerül sor, így tudjuk a legjobban lelassítani a porc és az ízület további degenerációját. Bármilyen sebészeti beavatkozás ellenére a kutyus továbbra is ED-vel terheltnek számít!
Öröklődésmenete még összetettebb, mint a HD-é, ezért kell az állomány szűrésével kiiktatni a betegséget. A röntgen vizsgálatok az IEWG kritériumai alapján zajlanak. Következő kategóriák léteznek: normál (mentes) /0-fok/; enyhe /I-fok/; közepes /II-fok/; súlyos /III-fok/
Gazdik számára a következő jelek utalhatnak ED-re: a kutyus egy vagy mindkét első végtagjára sántikál, sokszor ez csak terhelés hatására jelentkezik, s pihentetésre elmúlik. A két könyök egymáshoz képest nem hajlítható vagy nyújtható ugyanolyan fokban. A legtöbb esetben csak annyi látszik, hogy terhelés után a kutyus jellemzően az egyik oldali farára ül le, s mindig ugyanazt az elülső lábát tehermentesíti.
A betegség szűrését lehetőleg 12 hónapos kort betöltött kutyuson célszerű elvégezni, ennél korábbi vizsgálat a testméretek változása miatt hamis eredményt adhat. (Bizonyos esetekben mégis szükség van kölyökkori előszűrő vizsgálatokra! Sőt, akár sebészi beavatkozásra is!!!!)
Speciálisan beállított, jó minőségű, kétirányú(!!) röntgenfelvételt csak bóditott, megfelelően relaxált izomzatú kutyuson lehet végezni. Rendelőnkben a kutyusokat Domitor-Ketamin kombinációval bódítjuk, majd a felvételek elkészítése után Antisedan injekcióval felébresztjük, így 10 percen belül úgy sétálhatnak haza, mintha mi sem történt volna. Ezt a módszert alkalmazva, a kutyusnak semmi rossz élménye nem marad az állatorvossal és a rendelővel kapcsolatban, nem kell leszorítani, "birkózni" vele, s nem kell hosszú órákig félkómás állapotban otthon dülöngélnie!! Egy órán belül ehet-ihat, s játszhat kedve szerint!
forrás: https://www.allatorvosdunaharaszti.hu/hasznos-informaciok/ed-konyokdiszplazia-arthrosis-porckopas/15374/
Glaucoma szembetegség, zöldhályog
A szem folyadék nyomása megnövekedik és elhomályosítja a szemlencséket. A betegség végül vaksággal végződik és általában mindkét szemre kiterjed. Néhány fajtája a glaukómának örökletesnek tekinthető. A tünetek lehetnek vöröses szem, kék elszíneződés a szaruhártyán, kitágult pupillák, könnyezés, fényérzékenység vagy megnagyobbodott szem is. Ez a betegség még a kezelések ellenére is vaksággal végződhet.
Az leggyakoribb glaukóma gyakran öröklődik resszíven vagy poligénesen.
A kutyák 10-20% lehet kitéve ennek a betegségnek genetikailag, de mindössze fél százaléka produkál zöldhályogot.
HD Hip dysplasia csípőizületi diszplázia
A diszplázia fokozatai:
- mentes, jelölései lehetnek (HD-, A, -, HD/A)
- majdnem mentes, (HD-/+, B, HD/B)
- enyhe, (HD+, C, HD/C)
- közepes (HD++, D, HD/D)
- súlyos (HD+++, E, HD/E)
Fontos tudni, hogy általában a mentes, majdnem mentes és enyhe kategóriák tenyésztése ajánlott, míg a közepes ill. súlyos kategóriákba tartozó kutyák tenyésztése nem etikus. Tehát a bizonyítványon szereplő "enyhe" diszplázia itt csak egy tenyésztői kategóriát jelöl, amivel még tenyészthető is a kutya.
A klinikai értelemben vett diszplázia, tehát a diszpláziája miatt sántító kutyák esetében a betegség tüneteit enyhébb vagy súlyosabb formában mutató kutyák általában a röntgenkép alapján a súlyos, ritkábban középsúlyos kategóriákba esnek.
A border collie nagyon aktív fajta, éppen ezért nagyon oda kell figyelni már kölyökkorban a kiegyensúlyozott táplálásra, kerülni kell a kutya túletetését és az ebből adódó elhízást, nem szabd erőltetni, sokat mozgatni a kölyköt. Legkritikusabb szakasz a 3-6 hónap közötti gyors növekedési szakasz. Ekkor plusz C vitamin etetésével erősíthetjük az inakat/izületeket. Téveszme a Ca etetése is, inkább a Ca:P arányra kell odafigyelni. A Ca túletetés károsabb, mint a Ca hiány, hisz míg az optimálisan adagolt Ca 100%-a hasznosul, addig a feleslegben lévő Ca foszfort von ki a szervezetből.
Mentes minősítést (HD-, A, -) kaphat a kutya ha a combcsontfej és az acetabulum (medence vápa) kongruens, az un. Norberg-szög 105 fok vagy nagyobb, az un. cranialis acetabularis perem ép, kerek lefutású, az izületi rés kerek lefutású, egyenletesen tág. ((Norberg féle szögnek a combcsontfejek középpontját öszekötő vonal és a combcsontfejek középpontját az elülső ill. dozalis acetabulum vonalának metszéspontjával összekötő vonal által bezárt szöget nevezzük.))
Majdnem mentes (vagy átmeneti forma) a minősítés (HD-/+,B) ha a combcsontfej és az acetabulum enyhén inkongruens, a Norberg szög 105 vagy nagyobb, esetleg kisebb 105 foknál de az izület kongruens.
Enyhe diszplázia a minősítés (HD+,C) ha a combcsontfej és az acetabulum inkongruens, a Norberg szög 100 vagy nagyobb, a cranialis acetabularis perem kissé ellaposodott, enyhe arthrotikus jelek lehetnek a combcsontfejen ill. combnyakon.
Közepes diszplázia a minősítés (HD++,D) ha kifejezett inkongruencia van a combcsont és a medencevápa között, a Norberg szög 90 foknál nagyobb, a cranialis acetabularis perem ellaposodott ill. arthrotikus jelek vannak a combcsontfejen ill. combnyakon.
Súlyos diszplázia a minősítés (HD+++,E) ha a csípőizület subluxált (részlegesen ficamodott), a Norberg szög 90 foknál kisebb, a cranialis acetabularis perem ellaposodott, a combcsontfej ellaposodott, deformált ill. kifejezett arthrotikus jelek vannak az izületben.
forrás:www.diszplazia.hu/12.html
MPP Membrana Pupillaris Persistens szembetegség
Nagyon ritka rendellenesség, a kutya fejlődése során a szemben maradnak bizonyos véredények, melynek során a szem elülső lencséi hátul maradnak. Mindezek a maradványok úgy mutatkoznak az egyed szemén, hogy fehér foltok láthatók a szemlencsén vagy az íriszen.
Néhány nagyon súlyos esetben komplett fehér szálak láthatók a szemben, melyek egyéb, retina betegséggel is párosulhatnak. Csökkent látást eredményezhet és öröklődhet is.
OCD OsteoChondrosys Dissecans vállizületi diszplázia
A vállizületi OCD (oszteochondrózis dissecans) a nagytestű kutyák örökletes hajlamot mutató betegsége, amely a vállizületet alkotó combcsontfej izületi porcának degenerációjával ill. a porc leválásával jár. A leggyakrabban érintett fajták a dog, az ír szetter, az angol szetter, a kaukázusi juhász, az ír farkas, a jugoszláv farkasölő, a malamut, a husky, a rottweiler, a német juhász, a pointer, a bullmasztiff, a nápolyi masztiff stb.
A betegség első tünetei 7-9 hónaposan kezdődnek, vissza-vissza térő elülső végtag sántaság formájában. A vállizületek nyújtása fájdalmas. A betegség röntgennel vizsgálható. A röntgenfelvételen a karcsont izületi felszínének hátulsó részén porcleválás jelei láthatók. A betegség műtétileg eredményesen kezelhető a levált porcrész eltávolításával és a leválás helyének courettálásával.
forrás: https://www.diszplazia.hu/4.html
PHPV Persistent hyperplastic primary vitreus
szembetegség
1. fokozat: A lencse tokjának hátulsó részén különálló fibrovasculáris (erekből és kötőszöveti elemekbol álló) pigmentált foltok jelennek meg, melyek átmérője kb. 0,1 mm.
2. fokozat: A foltok kiegészülnek a lencse mögötti szövet sarjadzásával (ú.n. plakk; plaque) elérve a lencse tokjának elülsoő részét.
3. fokozat: A plakk kombinálódik az üvegtest embrionális érrendszerének bizonyos részeinek állandósulásával.
4. fokozat: A lencse hátulsó felszínének kúpszerűen kidomborodó görbületi rendellenessége (lenticonus posterior).
5. fokozat: A 3. és 4. fokozat együttes megjelenése.
6. fokozat: A szemgolyó hártyáinak egyes részein kialakuló szövethiányok, hasadékok (coloboma) vagy a szemlencse rendellenes kicsinysége (microphakia; fejlodési anomália) következtében fellépő abnormális lencseforma. Valószínű, ehhez kapcsolódik még a sugártest és a lencse közötti szalagok megnyúlása és vér megjelenése a lencsében vagy a lencse mögötti térben, valamint számos a 2-5. fokozatba tartozó elváltozás.
Az 1. fokozatban megjelenő különálló foltok nem vezetnek lencsehomályhoz (cataracta) és nem korlátozzák a látást. A többi fokozat egyre rosszabb és lencsehomályt okoz. Így megvan az esélye a látóképesség részleges romlásának illetve akár teljes elvesztésének.
Az 1. fokozatban az anomália esetei lehetnek egy illetve kétoldaliak. Legtöbb esetben főleg kétoldali, bár az elváltozások súlyossága különbözoő lehet a két szemben. A probléma a szem születést megeloző, magzati fejlődésének zavara. Normál esetben az artéria (a. hyaloidea) a szem ideghártyájából (retina) indul és a kezdeti üvegtesten keresztül eléri a lencse tokjának hátulsó részét. Az a. hyaloidea érfonatot képez a lencse mögött illetve a lencse körül (ez a tunica vasculosa lentis). Ennek az a szerepe, hogy táplálja a lencsét és a környező struktúrákat. A magzati élet 45. napjától a lencse fejlődése lassan befejeződik és az eres fonat elkezd sorvadni (atrophia). A terhelt kutyában kialakul egy anyagcsere defektus, melynek következtében a sorvadás zavart szenved. A lencse hátsó tokján kialakuló pigmentált foltok ezen eres fonat sorvadásának elmaradásából alakulnak ki (1. fokozat). Az esetek többségében további súlyos defektusok figyelhetők meg már a magzati fejlodés 35. napjától is. Valószínűsíthető, hogy a probléma az eres fonat fennmaradásának (perzisztálásának) tulajdonítható, a PHTVL megnevezést elsősorban ezért használják a defektus megnevezéseként. Ez az elnevezés különbözteti meg a betegséget az emberben eloforduló hasonló elváltozástól, ahol is a PHPV-t mint nem örökletes, főként egyoldali szemdefektusként írják le. Egyes szerzők állítják, hogy az öröklődés valószínűleg testi (autoszomális), nem teljes dominanciával bíró kromoszómákhoz kötött, különböző formákban. A szerzők azt is kijelentik, hogy komplexebb (több génen történő; polifaktoriális) öröklődés sem kizárt. Ezen szerzők egy másik tanulmányban két vagy három gén lehetséges kölcsönhatását is valószínűsítik. Nem találtak különbséget azonban az érintett kutyákban az ivar illetve a szörzet színe szerinti előfordulásban. A lencse és a környező struktúrák PHTVL-re irányuló vizsgálatát legkorábban 7-8 hetesen lehet elvégezni. A vizsgálat kivitelezése szembetegségekre specializálódott állatorvos feladata kell hogy legyen, réslámpával felszerelt biomikroszkóppal. A vizsgálatot elsosőrban még a tenyésztoőnek kell elvégeztetni. A vizsgálatot a pupillák teljes kitágítása (gyógyszeres) után altatás nélkül végzik. Bevált gyakorlat, hogy a vizsgálatot a tenyésztésbe vétel előtt újra elvégzik. Nem könnyű felismerni az 1. fokozatú anomáliát egy 7 hetes kicsi, eleven kölyökkutyában. Számos különbség van a vizsgálat eredményét illetően attól függoen, hogy azt kölyök vagy felnőtt korban végzik. Az 1. fokozatnál súlyosabb anomáliákat sokkal könnyebb felismerni még fiatal korban is.
források:
https://www.devilsandfairies.hu/weblapok/phpv_01.htm
PHTVL Persistent hyperplastic tunica vasculosa lentis szembetegség
1. fokozat: A lencse tokjának hátulsó részén különálló fibrovasculáris (erekből és kötőszöveti elemekbol álló) pigmentált foltok jelennek meg, melyek átmérője kb. 0,1 mm.
2. fokozat: A foltok kiegészülnek a lencse mögötti szövet sarjadzásával (ú.n. plakk; plaque) elérve a lencse tokjának elülsoő részét.
3. fokozat: A plakk kombinálódik az üvegtest embrionális érrendszerének bizonyos részeinek állandósulásával.
4. fokozat: A lencse hátulsó felszínének kúpszerűen kidomborodó görbületi rendellenessége (lenticonus posterior).
5. fokozat: A 3. és 4. fokozat együttes megjelenése.
6. fokozat: A szemgolyó hártyáinak egyes részein kialakuló szövethiányok, hasadékok (coloboma) vagy a szemlencse rendellenes kicsinysége (microphakia; fejlodési anomália) következtében fellépő abnormális lencseforma. Valószínű, ehhez kapcsolódik még a sugártest és a lencse közötti szalagok megnyúlása és vér megjelenése a lencsében vagy a lencse mögötti térben, valamint számos a 2-5. fokozatba tartozó elváltozás.
Az 1. fokozatban megjelenő különálló foltok nem vezetnek lencsehomályhoz (cataracta) és nem korlátozzák a látást. A többi fokozat egyre rosszabb és lencsehomályt okoz. Így megvan az esélye a látóképesség részleges romlásának illetve akár teljes elvesztésének.
Az 1. fokozatban az anomália esetei lehetnek egy illetve kétoldaliak. Legtöbb esetben főleg kétoldali, bár az elváltozások súlyossága különbözoő lehet a két szemben. A probléma a szem születést megeloző, magzati fejlődésének zavara. Normál esetben az artéria (a. hyaloidea) a szem ideghártyájából (retina) indul és a kezdeti üvegtesten keresztül eléri a lencse tokjának hátulsó részét. Az a. hyaloidea érfonatot képez a lencse mögött illetve a lencse körül (ez a tunica vasculosa lentis). Ennek az a szerepe, hogy táplálja a lencsét és a környező struktúrákat. A magzati élet 45. napjától a lencse fejlődése lassan befejeződik és az eres fonat elkezd sorvadni (atrophia). A terhelt kutyában kialakul egy anyagcsere defektus, melynek következtében a sorvadás zavart szenved. A lencse hátsó tokján kialakuló pigmentált foltok ezen eres fonat sorvadásának elmaradásából alakulnak ki (1. fokozat). Az esetek többségében további súlyos defektusok figyelhetők meg már a magzati fejlodés 35. napjától is. Valószínűsíthető, hogy a probléma az eres fonat fennmaradásának (perzisztálásának) tulajdonítható, a PHTVL megnevezést elsősorban ezért használják a defektus megnevezéseként. Ez az elnevezés különbözteti meg a betegséget az emberben eloforduló hasonló elváltozástól, ahol is a PHPV-t mint nem örökletes, főként egyoldali szemdefektusként írják le. Egyes szerzők állítják, hogy az öröklődés valószínűleg testi (autoszomális), nem teljes dominanciával bíró kromoszómákhoz kötött, különböző formákban. A szerzők azt is kijelentik, hogy komplexebb (több génen történő; polifaktoriális) öröklődés sem kizárt. Ezen szerzők egy másik tanulmányban két vagy három gén lehetséges kölcsönhatását is valószínűsítik. Nem találtak különbséget azonban az érintett kutyákban az ivar illetve a szörzet színe szerinti előfordulásban. A lencse és a környező struktúrák PHTVL-re irányuló vizsgálatát legkorábban 7-8 hetesen lehet elvégezni. A vizsgálat kivitelezése szembetegségekre specializálódott állatorvos feladata kell hogy legyen, réslámpával felszerelt biomikroszkóppal. A vizsgálatot elsosőrban még a tenyésztoőnek kell elvégeztetni. A vizsgálatot a pupillák teljes kitágítása (gyógyszeres) után altatás nélkül végzik. Bevált gyakorlat, hogy a vizsgálatot a tenyésztésbe vétel előtt újra elvégzik. Nem könnyű felismerni az 1. fokozatú anomáliát egy 7 hetes kicsi, eleven kölyökkutyában. Számos különbség van a vizsgálat eredményét illetően attól függoen, hogy azt kölyök vagy felnőtt korban végzik. Az 1. fokozatnál súlyosabb anomáliákat sokkal könnyebb felismerni még fiatal korban is.
források:
https://www.devilsandfairies.hu/weblapok/phpv_01.htm
PRA Progressive Retinal Atrophy szembetegség
A betegség felosztása, a jelenlegi megközelítésben más módon történik: főképpen az ideghártyát alkotó úgynevezett fotoreceptorok elváltozása alapján. A PRA ahogyan a nevében is benne van az ideghártyát alkotó csapok és pálcikák, az úgynevezett fotoreceptorok atrófiája, azaz sorvadása, amely kifejezés azonban nem teljesen pontos, inkább degenerációt helyes használni. Összefoglalva tehát ezen fotoreceptorok vagy nem fejlődnek megfelelően (ezt nevezzük diszpláziának), vagy normális fejlődést követően degenerálódnak. E kétféle "hibás működés" határozza meg, hogy mely életszakaszban alakulnak ki a betegségre jellemző tünetek, azaz mikor veszi észre a tulajdonos, hogy a kutya vagy macska nem lát jól. Az előbbi esetén, amelyre a diszplázia szót használtuk, már korán jelentkeznek a tünetek, utóbbi esetén (atrófia) ahol megfelelő a fejlődés, de később ezek a receptorok károsodnak, későbbi életszakaszban alakulnak ki a tünetek.
Milyen tüneteket vesz észre a kutyatulajdonos?
A kutyák látóképességét a mindennapokban nehéz megítélni, főleg a kutya tartási helyén, ahol biztonsággal és a megszokott környezetében mozog. Tudjuk, hogy a kutyák szaglása és hallása mennyire kifinomult, és diszkrét látáskárosodást nehezen vesz észre a tulajdonos. Gyakran az első feltűnő jel lehet, ha tágabb a kutya pupillája, és "fényesebb" a szeme. Ez azért van mert a PRA szembetegségnél, a szem ideghártyájának a pigmentált része, amit latinul tapetum lucidumnak, vagy tapetumos fundusnak hívunk hyperreflektív lesz, egyszerűen fogalmazva jobban csillog, fényesebb. A tapetum lucidum kifejezés latinul fénylő kárpitot jelent, innen kapta a retina ezen része a nevét. Talán sokan nem is tudják, hogy ezt látjuk, ha az autó reflektorába belenéz egy szembejövő macska vagy kutya, nos a tapetum lucidumát látjuk ez esetben, ez a fényes réteg ami hirtelen egy-egy pillanatra felvillan előttünk. Szintén feltűnhet a tulajdonosnak, hogy félhomályban a kutya rosszabbul tájékozódik, nappal jól lát, de estefelé már bizonytalanul közlekedik, főleg a nem megszokott környezetben. A súlyos látásromlást már egyértelműen észreveszi a tulajdonos, a betegség előrehaladott stádiumában teljes vakság jelentkezik sajnos mindkét szemen. Egyéb objektívebb tünetek felismerése és a betegség diagnosztizálása már állatorvosi feladat.
Mit vizsgál az állatorvos?
A PRA betegséget többféleképpen lehet vizsgálni. Szemfenékvizsgálattal jellegzetes tünetei vannak e betegségnek, az ideghártya erei elvékonyodnak, súlyosabb esetben teljesen eltűnnek, a korábban említett tapetum lucidum területe hyperreflektív, azaz fényesebb, és a látóideg degenerációja látható. A szemfenék vagy fundusvizsgálattal tehát magát a betegséget állapítjuk meg. Ha azzal a céllal történik a vizsgálat, hogy megtudjuk, hordozza e a PRA kialakulásáért felelős gént a kutya vagy macska, genetikai vizsgálatot szükséges végezni, amely már Magyarországon is elérhető.
Mit jelent ez a gyakorlatban?
Egy fiatalon tenyésztésbe vett kutya szemfenékvizsgálata alapján lehet, hogy mentes minősítést kap, de ezzel a
vizsgálattal az aktuális állapotot látjuk, lehetséges, hogy terhelt a kutya, csak még nem láthatók a szemfenékvizsgálattal
erre utaló jelek, de az is lehet, hogy csak a betegség kialakulásáért felelős gént hordozza, tehát ő maga nem lesz beteg,
de utódai között előfordulhat a PRA (természetesen akkor ha a kan kutya szintén hordozó). Ezt a típusú öröklésmenetet
nevezzük autoszómális recesszív öröklésmenetnek, azaz nem nemhez kötötten, úgy öröklődik a betegség, hogy két hordozó
kutya párosításából kb 25% eséllyel jelentkezik maga a betegség, és 50% az esélye a hordozóságnak. Egy kivételt ismerünk
ez alól: a husky és samoyed kutyafajtában X kromoszómához kötötten öröklődik a PRA.
Érdemes megemlíteni a szürkehályog és a PRA együttes előfordulását. Ma még vitatott, hogy két teljesen külön
fejlődő szembetegségről van e szó. Egyes kutyafajtákban gyakrabban jelentkezik a betegség viszonylag későbbi szakaszában
szürkehályog, amely önmagában teljes vaksághoz vezethet. Nagyon fontos a pontos diagnózis felállítása, azokban az
esetekben ahol PRA és szürkehályog is jelen van, mivel ha előzetes retinavizsgálat nélkül történik a szürkehályog műtét,
a kutya az operáció után sem fog látni. Nehezíti a helyzetet, hogy a retina vizsgálata cataracta (szürkehályog) esetén
szemfenékvizsgáló lámpával, vagy kamerával nem lehetséges, hiszen a teljesen homályos szemlencsétől nem lehet látni az
ideghártyát. Ez esetben egyéb vizsgáló módszerek például szemészeti ultrahangvizsgálat, illetve ERG vizsgálat alkalmazása javasolt.
Mely fajták a leginkább érintettek?
Rendkívül elterjedt kórképről van szó, és ahogyan sokan emlegetik, a PRA nem csak az uszkárok betegsége. Bár tény, hogy a toy és miniatűr uszkárokban nagyobb a betegség előfordulása, megemlítendő a gyakoriságot tekintve az angol és amerikai cocker spaniel, a labrador retriever, gordon szetter, skót juhász, ausztrál juhász.
A gyógyítás és megelőzés lehetőségei.
Sajnos a fentiekből adódóan genetikailag determinált betegségről lévén szó, nem lehetséges megakadályozni a betegség kifejlődését ha a kutya hordozza PRA kialakulásáért felelős gént úgynevezett homozigóta (aa) formában. Tanácsos lenne nem csak néhány kutyafajtában elvégezni a genetikai szűrést de legalább szemfenék vizsgálatát, hiszen erre már van lehetőség. Gyógyítani tehát a már kialakult betegséget a jelenlegi ismereteink szerint nem lehet. Egyes vizsgálatok alapján a tünetek súlyosbodása és a betegség lefolyása lassítható antioxidáns táplálékkiegészítők adásával.
források:
https://www.allatorvos.net/index.php/tajekoztatok/64-a-pra-progressziv-retina-atrofia
RD / OSD Retina Dysplasia szembetegség
A retina diszplázia az ideghártya rendellenes fejlődését jelenti, mely tüneteiben a PRA-hoz nagymértékben hasonlít. Ez az öröklődő szembetegség is látászavarral és vaksággal jár. Már 3-6 hetes életkorban kezd megmutatkozni, az érintett kölykök gyakran tárgyaknak ütköznek és tekintetük üres. Előfordulhat gócos formában is: Az érintett állatok sokszor csak a nyugalomban lévő tárgyakat nem veszik észre, a mozgó dolgokat látják. A betegség genetikai mutáció következménye, de kifejlődhet toxikus, fizikai, kémiai, táplálkozási tényezők és fertőzések hatására is, ha az az embrionális élet folyamán történik. Az ideghártya rendellenes fejlődése azt jelenti, hogy a retinában lévő idegsejtek és gliasejtek nem differenciálódnak és osztódnak rendesen. A szemfenéki képen jellegzetes szürke sávok, ráncok látszanak. Ezek lehetnek körülírtak, de lehetnek az egész szemfenékre kiterjedőek. Súlyos esetben a retina le is válhat. Egyes esetekben ez a betegség más betegségekkel együtt pl. csontbetegségekkel együtt is öröklődhet (elsősorban labrador retrieverekben figyelték meg!). A betegség ophtalmoscopos vizsgálattal diagnosztizálható. A jellegzetes szürke, féregszerű csíkok láthatók a retina fényvisszaverő és nem visszaverő részén is. A betegség gyógyíthatatlan, csak a megelőzésre van mód szelektív tenyésztéssel és rendszeres szűréssel. Az Optigen labor tesztje erre a betegségre is szűr, hasonlóan a PRA-hoz.
TNS Trapped Neutrophil Syndrome halált okozó immun-rendellenesség
A fehérvésejtek a neutrofilekből képződnek, amelyek a csontvelőben termelődnek, és az egészséges állatoknál a véráramba jutva a fertőzések ellen védenek. A TNS-beteg állatoknál a neutrofilek nem jutnak ki a csontvelőből, így az állat immunrendszere nem tud megfelelően védekezni a fertőzésekkel szemben.
A tünetek nagyon sokfélék lehetnek attól függően, a kölyköt milyen fertőzések érik, éppen ezért volt nehéz felismerni ezt a rendellenességet korábban. Még manapság is csak nagyon kevés állatorvos van tisztában Nagy-Britanniában a betegséggel. A tünetek már kéthetes kortól megjelennek. A beteg kölykök általában kisebbek, mint alomtestvéreik, lassabban is nőnek, és gyakran a pofácskájuk beesett és a szőrzetük is fénytelen, rossz állapotú. Egyéb tünetek lehetnek a hányás és hasmenés, magas láz, megduzzadt és fájó ízületek és sántaság. A legtöbb kölyök már a tenyésztőnél mutatja a tüneteket, és 4 hónapos kora előtt elpusztul vagy el kell altatni. A legtovább élő TNS-s beteg 2 éves és 8 hónapos volt.
A tünetek megjelenése gyakran egybeesik az első oltással, mivel általában ez a kölykök immunrendszerét érő első támadás. Az élő oltóanyaggal történő oltásnak az a célja, hogy "utánozzon" bizonyos fertőzéseket, ezzel a kölyök immunrendszere elkezdjen antitesteket termelni, hogy a fertőzésekkel később meg tudjon birkózni. A TNS-beteg kölyköknél persze nem így történik, és a kiskutyánál kialakul a betegség. Ezért is fontos, hogy ha egy kölyöknél úgy véljük, TNS-es, semmilyen formában ne kapjon oltást.
Egészen mostanáig a betegség megállapítása nehézkes volt, és bonyolult technikákra volt szükség hozzá. Ha a kölyök mutatta a fent leírt tüneteket, a vérét megvizsgálták, és az alacsony neutrofilszám TNS-t jelenthetett, de nem biztosan, hiszen más tényezők, mint például vírusos vagy bakteriális fertőzések szintén okozhatják. A csontvelő-biopszia a legjobb módja a betegség felismerésének, mivel ha a neutrofilszám a csontvelőben magasabb, mint a vérben, kijelenthető, hogy ezek csapdában vannak, ezért is nevezik trapped neutropil syndrome-nak (nagyjából: csapdába esett neutrofilok tünetegyüttese).
Nemrég doktor Wilton és csapata az UNSW-n bejelentett egy kromoszómatesztet a betegségre, a teszt képes kimutatni azt a kromoszómát, amelyen a TNS van a beteg és hordozó állatoknál, így ma már lehetséges a diagnózis felállítása fájdalmas csontvelő-biopszia nélkül is.
A kutatók bizonyították, hogy a betegség öröklődésének módja recesszív, vagyis mindkét szülőnek hordoznia kell a gént, hogy beteg kölyök szülessen. Jelenleg a markerteszt csak a gyanús esetekben és csak bizonyítottan beteg vagy hordozó llatok közeli rokonainál alkalmazható. A kutatás célja kifejleszteni egy DNS-tesztet, amely minden border collie-nál használható, így az az összes tenyészvonal tesztelhető lesz, és ki tudjuk szelektálni a betegséget a génállományból.
Alan Wiltonnal kell felvenni a kapcsolatot, ha a betegség gyanúja merül fel, akinek minél több ilyen esetre van szüksége kutatása folytatásához.
IGS
Mivel a betegség örökletes, és így továbbhaladható a kutya-kutyán keresztül a génállományon keresztül a fajtán keresztül, fontos, hogy az állapot érintett állapotát átadó kutyákat ne használják a tenyésztéshez.
Annak érdekében, hogy a tenyésztők tájékozott döntést hozhassanak a tenyésztés életképességéről a saját kutyájukról és az esetleges mérkőzés alkalmasságáról, a Kennel Club 2015-ben bevezetett egy szűrési rendszert a feltételre, hogy a tenyésztők tegyék lehetővé a saját kutya státusát, és így tájékozott döntést hoz arról, hogy tenyésztik-e vagy sem.
Tudjon meg többet az Imerslund-Grasbeck-szindrómáról
Az egészséges kutyák természetes módon termelik saját B12-vitamint (kobalamin) az anyagcseréjük révén, és a kutyák a B12 kis tartalékával születnek a májban is.
Azonban az állapotban szenvedő kutyák nem tudnak saját B12-et termelni, miután kihasználták a születés utáni tartalékokat, ami azt jelenti, hogy az állapot által érintett kutyák fiatal koruktól kezdve tünetekké válnak, néha már hat hétig.
Az érintett kiskutyák állapotának tünetei közé tartozik a növekedés sikertelensége, rossz étvágy és fogyatékosság, a neutropenia (a fehérvérsejtek hiánya) és a nem regeneratív vérszegénység - a vérszegénység veszélyes formája, amelyben a kutya nem képes saját vörösvérsejt termelésüket a csontvelőből visszanyerik.
Milyen fajta kutyák örökölje a feltételt?
Az Egyesült Királyságban az Imerslund-Grasbeck-szindrómát a Border collie kutyafajtákban találták meg, amely a fajta összes kutyájának 6-8% -át érinti, vagy az állapot egyik fajtája. A betegség a Beagle fajtában is megtalálható, bár nem ilyen nagy gyakorisággal fordul elő az Egyesült Királyságban, mint a Border collie.
A Border collie származású Border collie származású kutyák és a keresztezett kutyák természetesen örökölhetik a hibás gént, amely az állapotot is okozza, de mivel az Imerslund-Grasbeck-szindróma autoszomális recesszív állapot, és ezért az öröklött örökölt gének kombinációjára támaszkodik mindkét szülőnek ahhoz, hogy bármelyik kutyát befolyásolhassa, a keresztezés hibrid ereje ritka a nem-családokban.
Hogyan működik az Imerslund-Grasbeck-szindróma örököse?
Az Imerslund-Grasbeck-szindróma egy autoszomális recesszív örökletes állapot, és a kutyák a következő három állapot valamelyikéhez vannak rendelve: tiszta, hordozó vagy érintett. A tiszta kutyák teljesen mentesek a génmutációtól, amely az állapotot okozza, míg a hordozókat nem befolyásolja a körülmény, de esetleg utódaik lehetnek, attól függően, hogy a másik szülő kutyája milyen állapotban van.
Az érintett kutyák maguk is feltűnnek a feltétellel. A feltétel öröklődése a következő:
- Két tiszta kutya egyértelmű kölyökkutyákkal rendelkezik.
- Két érintett kutya érintette a kölyköket.
- Két hordozó 50% hordozót, 25% -ot érintettséget, és 25% -os tisztaságot eredményez.
- A tiszta
- kutya és a hordozó 50% -os hordozókat és 50% -os tisztaságot eredményez.
- A tiszta kutya és az érintett kutya egy hordozó hordozót állít elő.
- A hordozó és az érintett kutya 50% hordozót és 50% tisztaságú.
Hogyan teszteljük kutyát?
Egy adott kutya státusát DNS-teszt segítségével határozhatjuk meg, amely vérmintán, bukkás tamponon vagy harmat karom vágáson végezhető. A mintát elküldheti a Kennel Klub egyik jóváhagyott laboratóriumába, aki ezt követően visszajuttatja saját kutyájának állapotát.
forrás:https://hun.battlepetsonline.com/imerslund-grasbeck-syndrome-border-collies-39982
Magyarosabb, értelmezhetőbb fordítás hamarosan..
MDR1
Multidrog érzékenység
források:https://border-collie.mcbayer.hu/betegsegei